Microsporidia - Définition

Pathologie

Les Microsporidies parasitent de très nombreux Eucaryotes comme d'autres protistes, des Invertébrés, des Vertébrés dont l'Homme. Elles infectent aussi certains protistes tels que des ciliés qui sont elles-mêmes des parasites. Ces parasites de parasites s’expliquent par le fait que ces 2 espèces infectaient précédemment le même hôte et qu’une des deux espèces s’est adaptée pour parasiter le voisin. Les espèces du genre Nosema sont très pathogènes pour les Insectes. Nosema bomycis attaque le ver à soie (la chenille du bombyx du murier), Nosema apis attaque l'abeille adulte. De nombreux microsporidies sont des pathogènes de poissons et de crustacés. Les espèces des genres Enterocytozoon et Encephalitozoon ont pour réservoir divers animaux et peuvent être pathogène opportuniste de l'Homme, notamment chez les immunodéprimés. Chez l'Homme, les microsporidies peuvent provoquer des troubles intestinaux ou oculaires.

Bien que répandu chez tous les animaux, il semble que les microsporidies soient plus présentent chez les poissons et les arthropodes. Elles peuvent être utilisées comme agents biologiques de contrôle contre certains insectes mais peuvent aussi décimer certaines apicultures et aquacultures.

Il existe 13 espèces de microsporidies qui infectent l’homme, dont Encephalitozoon cuniculi. Beaucoup de maladies sont associées à ces parasites et la prévalence en Europe est de 8%.

Métabolisme

Les microsporidies sont des organismes anaérobies dénués de mitochondries, permettant l'oxydation des composés organiques. À la place, ils possèdent un organite appelé mitosome.

La difficulté des études biochimiques est due à leur mode de vie intracellulaire obligatoire. Concernant le métabolisme de base des microsporidies, on sait maintenant que ces parasites, ne possédant pas de cycle de Krebs, importe l’ATP de l’hôte. Cependant, elles produisent des acides lactiques et pyruviques et possèdent des enzymes impliquées dans la glycolyse, la voie des pentoses-phosphates et la voie de biosynthèse du tréhalose (et aussi pour sa dégradation. Contrairement aux êtres sans mitochondrie, les microsporidies ont une PDH (pyruvate déshydrogénase) et non une PFOR (pyruvate ferredoxin oxydoréductase). En revanche, la PDH aurait un rôle particulier dans les microsporidies car elle fonctionne avec uniquement la sous-unité E1 : elle utilise directement l’intermédiaire HETPP pour transférer les électrons à la ferodoxine. Il y a une autre différence avec les autres êtres sans mitochondrie : la phosphofructokinase serait ATP-dépendante comme chez les champignons au lieu d’être pyrophosphate dépendante.

Le fait que les microsporidies possèdent une HSP70 et une PDH et les données du génome d’Encephalitozoon cuniculi démontrent bien qu’elles dérivent d’un champignon possédant une mitochondrie.

Infection et cycle de vie

Le cycle se déroule en trois phases : la phase infectieuse, la phase de prolifération et la phase de différenciation.

La germination

La phase infectieuse commence par la germination des spores qui est un événement biologique assez surprenant. Cette germination commence par un environnement favorable ; ces conditions varient selon les espèces mais sont peu connues. Il peut s’agir d’une altération de pH, de déshydratation suivie d’une réhydratation, de la présence d’anions, de cations, d’UV etc. Quand la germination commence, le premier signe est un grossissement de la spore et plus particulièrement du polaroplaste et de la vacuole postérieure. Il en résulte une forte augmentation de la pression osmotique. Cette augmentation de pression peut s’expliquer par deux mécanismes :

• les spores sont équipées d’aquaporines qui transportent l’eau vers l’intérieur du sporoplasme
• l’autre mécanisme fut suggéré quand on a constaté que le niveau de tréhalose augmente considérablement durant la germination. Ce sucre est un dimère de glucose et on suppose que sa dégradation augmente la molarité totale du sporoplasme et donc entraînerait l’entré d’eau dans la cellule.

(L’augmentation du niveau de tréhalose pourrait aussi jouer le rôle de métabolite anti-stress.) Cependant on a constaté dans certaines espèces de microsporidies qu’il n’y avait pas de modification du niveau de tréhalose dans la cellule suggérant d’autres mécanismes pour l’entrée d’eau dans la spore durant la germination. Il existe une dernière hypothèse faisant intervenir la concentration de calcium dans l’influx d’eau et rôle de la calmoduline : la présence d’ions calcium améliore l’extrusion du tube polaire. Le début de dégradation de la membrane pourrait entraîner un afflux d’ions calcium dans le sporoplasme et ces ions induiraient l’influx d’eau mais aussi activeraient des enzymes telles que les tréhalases. Quoi qu’il en soit, l’augmentation de la pression osmotique entraîne la rupture du disque d’ancrage et la projection du filament polaire par éversion (ou dévagination : l'intérieur du tube passe à l'extérieur, comme retourner le doigt d’un gant sur lui-même). Cette éversion commence à l’apex, où le filament polaire casse la paroi au niveau où elle est la plus fine. Le filament devient un tube et l’intérieur passe à l’extérieur. C’est un évènement très rapide durant moins de 2 secondes et dont la vitesse est difficile à estimer. Le tube polaire mesure alors entre 50 et 500 µm (100 fois la taille de la spore) et le bout du tube peut aller à une vitesse de 100 µm/s. Ce tube sert donc de projectile et si une cellule est à côté, il peut transpercer la membrane plasmique. Une fois que le tube est totalement sorti, la pression osmotique résiduelle force le sporoplasme à passer dans le tube, qu’il parcourt en seulement 15 à 500 ms (notez la très forte déformation du sporoplasme). Ainsi le sporoplasme émerge directement dans le cytoplasme de la cellule hôte, il n’y a donc plus de reconnaissance en tant que corps étranger. La spore vide est abandonnée alors que le sporoplasme émerge dans la cellule avec une nouvelle membrane issue de la membrane du polaroplaste.

Phase proliférative ou schizogonie

La durée d’évolution du cycle est toujours brève, 24 à 48h, mais elle est liée à plusieurs facteurs extrinsèques : la température ambiante, qui influe sur le nombre de spores obtenues, ou les tissus de l’hôte.

Une fois dans la cellule-hôte, le sporoplasme déposé se divise par scission binaire (mérogonie), parfois à l’intérieur d’une vacuole parasitophore (comme dans le cas d’Encephalitozoon cuniculi), en formes prolifératives (mérontes) avec une simple membrane plasmique. Ces mérontes possèdent de petits ribosomes proches de ceux des procaryotes et des organites parsemées. Le parasite induit certains changements non délétères chez l’hôte. Souvent la cellule se réorganise autour du parasite et tous les organites sont autour de lui.

Phase de différentiation ou sporogonie

Il s’agit de la formation des spores. Durant cette phase il y a une augmentation du réticulum endoplasmique et du nombre de ribosomes qui se regroupent en polyribosome. Le développement du sporonte consiste en plusieurs divisions et un développement du système d’extrusion (filament polaire, polaroplaste, vacuole postérieure). L'appareil de golgi donnerait naissance au filament polaire et le réticulum endoplasmique aux membranes du polaroplaste. Quand la maturité approche, la paroi de chitine de l’endospore se développe. L’élargissement de la vacuole parasitophore et/ou de la cellule hôte par les parasites conduit à la rupture de la cellule-hôte et au relargage des spores dans l’espace extracellulaire. Il y a ensuite libération de la spore complète qui va ensuite soit infecter le même hôte ou alors être transporter vers un autre hôte (via le système digestif). Les moyens de dissémination sont les urines, les fèces, la décomposition…