Syndrome hépato-rénal - Définition

Physiopathologie

L'hypertension porte provoque une vasodilatation splanchnique, qui diminue le débit sanguin efficace. Ceci active le système rénine–angiotensine–aldostérone, qui entraine une ascite par augmentation de la réabsorption du sodium et un SHR par vasoconstriction rénale.

Diagramme: L'ascite, l'ascite résistant aux diurétiques et le SHR sont trois étapes témoignant d'une évolution clinique. L'hypertension portale est associée aux trois. La vasodilatation splanchnique aux deux derniers, la vasoconstriction rénale seulement au troisième.

L'insuffisance rénale du SHR est censée résulter d'anomalies du tonus des vaisseaux sanguins dans les reins. La théorie prédominante (dite « théorie du sous-remplissage ») admet que les vaisseaux sanguins amenant le sang aux reins se contractent en raison d'un débit sanguin insuffisant par suite de la dilatation des vaisseaux de la circulation splanchnique (qui fournit le sang aux intestins) médiée par des facteurs libérés par le foie malade.

On a émis l'hypothèse que le monoxyde d'azote, les prostaglandines et d'autres substances vaso-actives étaient de puissants médiateurs de la vasodilatation splanchnique dans la cirrhose. Il s'en suit une diminution du volume sanguin « efficace » détecté par l'appareil juxtaglomérulaire, conduisant à une augmentation de la sécrétion de rénine et à l'activation du système rénine-angiotensine ce qui entraîne une vasoconstriction des vaisseaux systémiques dont ceux des reins en particulier. Toutefois, cet effet est insuffisant pour contrebalancer les médiateurs vasodilatateurs de la circulation splanchnique, conduisant à la persistance d'un « sous-remplissage » sanguin rénal et une vasoconstriction rénale entraînant une insuffisance rénale.

Des études visant à vérifier cette théorie ont montré qu'il existait une diminution globale de la résistance vasculaire systémique dans le SHR et que le débit sanguin était augmenté dans les artères fémorales et diminué dans les artères rénales ce qui suggère que la vasodilatation splanchnique est impliquée dans l'insuffisance rénale. On a supposé que de nombreuses substances chimiques vasoactives étaient impliquées dans les modifications hémodynamiques systémiques, comme le facteur natriurétique auriculaire, la prostacycline, le thromboxane A2 et des endotoxines. En plus, on a constaté que l'administration de médicaments pour contrer la vasodilatation splanchnique (comme l'ornipressine, la terlipressine et l'octréotide) conduisaient à une amélioration du taux de filtration glomérulaire (qui est une mesure quantitative objective de la fonction rénale), chez les patients présentant un syndrome hépato-rénal, fournissant une preuve supplémentaire que la vasodilatation splanchnique était un élément clé de sa pathogenèse.

La théorie du sous-remplissage implique l'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone, qui conduit à une augmentation de la réabsorption du sodium au niveau du tubule rénal régulée par l'aldostérone, qui agit sur le récepteur des minéralocorticoïdes dans le tubule contourné distal. Cela semble être une étape clé dans la pathogenèse de l'ascite chez les cirrhotiques. On a émis l'hypothèse que l'ascite et le SHR sont la conséquence de la vasodilatation splanchnique qui entraine à la fois un échappement de l'ascite aux médicaments diurétiques (ce qu'on retrouve dans le SHR de type 2) et l'apparition d'une vasoconstriction rénale (tel que décrite ci-dessus).