Influenzavirus A sous-type H5N1 - Définition

Taux de mortalité

La pandémie de 1918-1919 a fait un nombre de mort estimé à 30 à 100 millions selon les estimations. Cette large fourchette estimative est due au fait que l'évaluation rétrospective du nombre de mort est rendu délicate pour cette période, par l'absence de statistiques ou de statistiques fiables pour les 2/3 des pays de l'époque, et parce que les faits de guerre, et l'énergie consacrée à la reconstruction des zones détruites après l'armistice ont pu faire perdre des informations utiles. De plus, ce type de virus peut aussi produire des formes atypiques de la maladie ou des symptômes qui peuvent avoir été confondus avec ceux de l'ypérite.
En 2006, une étude a cherché à évaluer combien de morts aurait fait en 2004 un virus du type de celui de la Grippe espagnole. Le taux de mortalité a été rétrospectivement évaluée à partir de données historiques (registres de décès de 27 pays pour les années 1918-20). Ces taux ont ensuite été extrapolés  à la population de 2004. Les pays en développement seraient beaucoup plus touchés avec 96 % du total des morts, pour un nombre total de mort qui serait compris entre 51 et 81 millions, ce qui correspond à un doublement du nombre de mort normalement enregistré chaque année. Ce calcul reste très théorique, car seuls les pays riches et organisés disposaient à cette époque de statistiques relativement fiables (cf. contexte de guerre en 1918 et de reconstruction en 1919). Cette étude a aussi permis de rappeler que les gestionnaires de risques devaient anticiper des taux de mortalité très variés selon les pays et régions. En 1918, le taux de mortalité n’était par exemple que de 0,2 % au Danemark, mais a atteint 7,8 % en Inde. Dans certains villages, il atteignait 50 % voire 100 % exceptionnellement, alors que d’autres zones dans un même pays étaient épargnées. La promiscuité des individus et peut-être la promiscuité avec l’animal, souvent liée à la pauvreté ou à certains modes de vie (Inuits dans les igloos par exemple) était un facteur de risque.

Diagnostic (modalité de diagnostic)

En août 2006, pour tenir compte des caractéristiques actuelles du H5N1, les CDC américains ont mis à jour leurs recommandations concernant les tests à pratiquer pour le diagnostic d’une personne suspectées de grippe aviaire. Une analyse du liquide récupéré après un Lavage Broncho-Alvéolaire (ou LBA) est recommandée plutôt que l’écouvillonnage nasal ou de la gorge qui suffisaient pour la grippe saisonnière. En effet, le virus H5N1 est parfois indétectable dans la bouche ou le nez alors qu'il se développe dans la partie profonde des poumons. Cette méthode permet aussi de détecter d’éventuels microbes responsables de surinfections.

Tableaux cliniques et radiologiques

Les premiers tableaux cliniques ont été décrits suite aux cas humains d'infections apparus en 1997. Depuis, les éléments du diagnostic clinique et radiologique se sont étoffés.

• La période d'incubation de la maladie est de 5 à 7 jours pouvant aller jusqu'à 17 jours.

• Les premiers symptômes associent, une forte fièvre (supérieure à 38,5 °C) et un syndrome grippal classique : maux de tête, douleurs articulaires ou musculaires, catarrhe oculo-nasal (rhume), trachéite et/ou pharyngite. Une conjonctivite peut être associée. Des signes digestifs sont souvent décrits : douleurs abdominales, diarrhée, vomissements sont présents dans 67 à 100 % des cas selon les séries. Deux cas d'encéphalopathie avec diarrhée et sans signe respiratoire ont été rapportés suggérant que le nombre de cas humains diagnostiqués a pu être sous-estimé. Au 5^e jour après le début de la fièvre, une pneumonie apparaît avec une dyspnée (essoufflement) de type tachypnée (respiration rapide), une toux productive avec des expectorations souvent teintées de sang. L'atteinte pulmonaire peut aller jusqu'au syndrome de détresse respiratoire aiguë.

• Les anomalies radiologiques sont présentes au 7^e jour de la maladie avec un infiltrat pulmonaire bilatéral extensif. Les atteintes de la plèvre sont exceptionnelles. Progressivement, les infiltrats s'étendent à l'ensemble du parenchyme complétant le tableau de détresse respiratoire. À ce stade, des lésions extra-pulmonaires peuvent aggraver le tableau : anomalies de la fonction rénale, troubles cardiaques (dilatation cardiaque, tachy-arythmie).

Chez les patients hospitalisés, la maladie évolue très souvent vers le décès, dans 33 % des cas en 1997 à 100 % des cas en 2004. Le décès survient entre 9 et 10 jours après le début des signes cliniques, il est lié à la progression de la détresse respiratoire. Cependant, les patients présentant un tableau clinique moins sévère notamment sans détresse respiratoire évoluent vers la guérison dans un délai de 8 à 15 jours après le début de la maladie.