Syndrome d'apnées du sommeil - Définition

Définitions des syndromes

Syndrome d’apnées obstructives du sommeil

Le diagnostic n’est posé qu'après une mesure polysomnographique. Aux États-Unis, elle est définie par une fréquence supérieure à 5 apnées/heure. En France, le seuil est de 10 apnées/heure de sommeil. Il n'existe pas d'étude de corrélation entre seuils et pathologie ou souffrance ressentie.

Syndrome d'apnées centrales du sommeil

Le diagnostic est également posé après un examen polysomnographique qui ne retrouve pas d'obstruction comme cause des apnées. Il existe cependant des syndromes mixtes.

Ronflement

Le phénomène est banal (86% des hommes ronflent si les conjointes sont interrogées). L’interrogatoire reste très peu fiable.

Les facteurs favorisant sont le sexe masculin, l'âge (maximum à 60-70 ans), la surcharge pondérale, l'alcool, la prise de certains médicaments induisant un relâchement musculaire.

Il constitue une plainte initiale fréquente dans la découverte des SAOS.

Un index de ronflement (nombre de ronflements/heure de sommeil) peut être calculé. Un ronfleur a un index supérieur à 30. Il s'agit d'un cas sévère s'il est supérieur à 300.

Là aussi, les valeurs seuils influent sur la prévalence

Ronfler a été défini comme un facteur de risque cardio-vasculaire indépendant du SAOS. Sans SAOS, il existe une somnolence diurne chez certains ronfleurs.

Syndrome des hautes résistances des voies aériennes supérieures

C’est une définition clinique et polysomnographique. Il s'agit de l'association d'une somnolence diurne excessive, d'« évènements respiratoires nocturnes hors apnées-hypopnées » (ronflements, micro-réveils, limitation du débit, …) et d'un test thérapeutique : amélioration par la ventilation en pression positive continue.

Ce syndrome se différencie du SAOS par l’absence d’apnées ou d’hypopnées telles qu’elles sont définies plus haut (inférieur à 10 apnées par heure, en France), et par l’absence de retentissement sur la saturation artérielle en oxygène au cours du sommeil, même s'il existe une similitude entre ces deux syndromes sur le plan des symptômes (altération de la vigilance, somnolence diurne) et de leur mécanisme (fragmentation du sommeil en rapport avec une élévation des résistances des voies aériennes supérieures).

Définition des évènements respiratoires

L'apnée est définie par une interruption du débit aérien de plus de 10 secondes.

Il n'existe aucun consensus de définition pour l'hypopnée. Cette dernière est souvent associé, en polysomnographie, à des phases de désaturations en oxygène (diminution de 3-4 % de la saturation, voire plus pour les cas les plus graves), ces événements s'accompagnant d'un allègement du sommeil responsable de somnolence excessive.

La mesure des efforts respiratoires permet de qualifier les apnées en séparant les apnées obstructives (avec efforts respiratoires), les centrales (sans effort) ou les mixtes.

Il n'existe pas de consensus de définition du seuil pathologique où l'on parle de ronflements : 45 à 60 dB (conversation courante) sans standardisation de la mesure. Les analyses acoustiques ne présentent pas d'intérêt.

Les micro-réveils sont induits par l’augmentation de l’effort respiratoire (et pas par la diminution de la saturation en O₂). Il n'existe pas de consensus sur la durée les définissant, le seuil le plus courant étant une période supérieure à 3 secondes.

Mécanismes

Les apnées obstructives du sommeil sont dues à la fermeture (« collapsus ») des voies aériennes lors de l’inspiration, qui génère une pression négative endopharyngée (pression de « succion »). Ce collapsus peut survenir en un ou plusieurs sites de l’oropharynx ou de l’hypopharynx.

De nombreux facteurs peuvent participer à leur genèse, à des degrés divers selon les sujets :

• facteurs anatomiques : hypertrophie amygdalienne, micro-(rétro)gnathie, obstruction nasale, obésité, etc. Ces facteurs réduisent le calibre des voies aériennes supérieures et augmentent leur résistance ; cette augmentation de résistance est accrue dans certaines positions, comme la flexion du cou et le décubitus dorsal, et lors de l’hyperventilation réflexe qui fait suite aux apnées.
• augmentation de la compliance des voies aériennes supérieures (« flaccidité »).
• facteurs neuro-musculaires (aggravés par la consommation d’alcool ou d’hypnotiques) : réduction trop importante du tonus des muscles dilatateurs du pharynx (muscles affectant la position de la langue, de l’os hyoïde, du palais) au cours du sommeil (d’autant plus que celui-ci est profond ou paradoxal), à l’état de base et en réponse aux stimuli mécaniques (anomalies des réflexes induits par la pression négative inspiratoire stimulant des récepteurs pharyngés, ou par le volume pulmonaire) ou chimiques (diminution de la sensibilité des centres respiratoires à l’hypoxémie et à l’hypercapnie).
• désynchronisation entre l’activité des muscles dilatateurs et celle du diaphragme.
• retard à l’éveil en cas de collapsus des voies aériennes supérieures.

Les intrications sont complexes entre ces différents mécanismes.

Cette apnée provoque un défaut d'oxygénation sanguin (hypoxie) et un défaut d'évacuation du gaz carbonique (hypercapnie). Cette dernière stimule la ventilation, quitte à provoquer un bref réveil.