Le virus de l'immunodéficience humaine (VIH): de sa découverte à son éradication

Ce dossier nous est proposé par Pierre-Alain Rubbo. Il présente le virus de l'immunodéficience humaine (VIH): de sa découverte à son éradication.

Introduction

Le VIH fait partie de la famille des rétrovirus et il est à l'origine du syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA). Cet état est caractérisé chez l'homme par un système immunitaire déficient, le rendant vulnérable à certains pathogènes (bactéries, virus, parasites) normalement peu infectieux. L'organisme n'est alors plus capable de contenir ces germes qui provoquent ensuite des maladies rares et graves, appelées infections opportunistes, entrainant le décès du patient.

En 2007, le programme commun des nations unies sur le VIH/SIDA (ONUSIDA) a répertorié environ 33 millions de personnes vivant avec le virus à travers le monde (dont 7,5% d'enfants de moins de 15 ans), soit presque 1% de la population mondiale. Il a également dénombré 2,5 millions de nouvelles infections (dont 17% d'enfants de moins de 15 ans) et 2,1 millions de décès liés au VIH (dont 15,7% d'enfants de moins de 15 ans). Cette pandémie ralentit la croissance économique des pays et accroît la pauvreté, en particulier sur le continent africain qui recense les 3/4 des cas de la planète. Sur ce continent, plus de 60% des individus infectés sont des femmes et on y recense plus de 90% des enfants de moins de 15 ans infectés et morts d'une maladie liée au SIDA.

La prévalence du VIH (nombre de personnes atteintes par le VIH dans une population donnée) s'élève même à 33% au Swaziland, 25% au Bostwana, 23% au Lesotho ou 20% au Zimbabwe qui font partie des pays les plus pauvres du monde, alors que la prévalence du VIH en France est estimée à 0,2% en 2007. D'ailleurs, parmi les 35 pays africains avec la plus forte prévalence du VIH, l'espérance de vie des habitants est en moyenne de 48,3 ans alors qu'elle serait de 54,8 ans en l'absence du virus. Actuellement, aucun traitement n'est capable de guérir du SIDA et le meilleur moyen pour éviter la contamination reste pour le moment la prévention.

Depuis sa découverte dans les années 80, le VIH est le sujet d'un intense débat entre les scientifiques en ce qui concerne son origine simienne et le passage du virus entre le singe et l'homme. Il est cependant communément admis que le virus est apparu d'abord sur le continent Africain et particulièrement en Afrique de l'Ouest. En 1999, des chercheurs américains ont publié dans Nature les conclusions de leurs travaux qui suggéraient que les chimpanzés pouvaient être simultanément infectés par deux Virus de l'Immunodéficience Simienne (VIS). Cet évènement aurait engendré une recombinaison entre ces VIS et la production d'un nouveau type de virus capable d'être transmis à l'homme et de provoquer la même immunodéficience que chez le singe. Le lien entre le VIS et le VIH a été finalement confirmé par des analyses génétiques qui ont montré la ressemblance entre le VIS capable d'infecter les chimpanzés et le VIH qui infecte l'homme.


Comme le montre le passage des VIS entre singes d'espèces différentes, la barrière des espèces est fragile et l'homme, en tant qu'espèce à part entière, est susceptible d'être infecté. D'ailleurs, l'infection de l'homme par un pathogène animal est appelée une zoonose et peut être de plusieurs types tels que la brucellose, la peste, le tétanos, la tuberculose (zoonoses bactériennes), la rage, la dengue, la fièvre jaune (zoonoses virales) ou encore le paludisme, la maladie du sommeil... (zoonoses parasitaires).

Le franchissement de la barrière des espèces, du singe à l'homme, est normalement impossible pour le virus mais si celle-ci se réalise elle permet au virus de muter pour s'adapter à son nouvel hôte. Le déroulement de cette étape reste encore mystérieux même si plusieurs théories s'affrontent pour tenter de l'expliquer.

Les hypothèses

La chasse

La théorie la plus communément admise est celle du chasseur. En chassant le singe, l'homme se serait infecté lors de repas avec la viande ou encore par le sang de l'animal au contact de coupures ou de plaies sur le corps du chasseur. A ce propos, un article dans Lancet en 2004 montre que cette transmission existe toujours entre le singe et l'homme et que 1% des chasseurs testés sont infectés par un virus qu'on pensait infectieux pour les primates seulement (Simian Foamy Virus ou SFV) de la même manière que le VIS.

Le vaccin contre la poliomyélite

Cette théorie est née suite à dix-sept années d'enquête et l'écriture du livre The River - A journey to the sources of HIV and AIDS par le journaliste Edward Hooper qui affirme que l'apparition des cas de SIDA est corrélée aux campagnes de vaccination contre la poliomyélite en République Démocratique du Congo (RDC) dans les années 1950. En pratique, le vaccin était produit grâce à des cellules de reins de primates et Edward Hooper explique que ces vaccins étaient contaminés par le VIS du chimpanzé à l'origine de la souche de VIH. Cette théorie est controversée et plusieurs scientifiques contestent ce que Edward Hooper pense en particulier car le VIS du chimpanzé n'est pas directement lié au VIH et qu'en plus, l'administration orale du vaccin empêche l'infection par ce virus. Enfin, aucune trace de VIS de chimpanzé ou de VIH n'a été retrouvé rétrospectivement dans le vaccin contre la poliomyélite et il a été montré que le vaccin utilisé pour cette campagne de prévention était produit à partir de reins de macaques et non de chimpanzés.

Les aiguilles non stériles

Pour les professionnels de santé africains qui travaillaient sur des programmes médicaux d'inoculation ou des campagnes de vaccination, la grande quantité de seringues et d'aiguilles devant être utilisée est apparue trop coûteuse. Pour remédier à ce problème, il est donc probable que les seringues étaient utilisées pour réaliser des injections à plusieurs patients à la suite, ce qui pouvait entrainer une dissémination accrue des virus à partir de sang de patients infectés tels que les chasseurs et une adaptation du virus à son nouvel hôte.

Le colonialisme

Cette théorie exposée en 2000 par Jim Moor permet d'expliquer comment la simple infection a pu entrainer une telle épidémie au départ. A la fin du 19ème et au début du 20ème siècle, de nombreux pays africains tels que la RDC sont dirigés par des colons principalement venus d'Europe qui vont faire vivre les habitants dans des camps de travail où la charge physique est très élevée, la nourriture est pauvre et rare et les conditions d'hygiène très précaires, affaiblissant leur système immunitaire et les rendant susceptibles aux infections. Ils auraient donc eu plus de probabilités d'être infectés par le VIS après avoir mangé de la viande de singes infectés. De plus, les colons engageaient des prostitués dans le but de remonter le moral des travailleurs à qui ils injectaient également des traitements ou vaccins avec des aiguilles non stériles pour les tenir en vie.

Ce sont autant de moyens de propagation de la maladie et de transmission du virus. La plupart des travailleurs malades mourraient avant les premiers symptômes du SIDA et même s'ils avaient pu être identifiés, tous les documents ont été détruits au départ des colons. Pour renforcer son hypothèse, ce dernier s'appuie sur l'argument que les camps de travail ont été majoritairement mis en place et utilisé à l'époque où le passage du VIH entre le singe et l'homme a été estimé.

Une conspiration

Bien que cette hypothèse ne puisse pas être explicitement discréditée, la théorie de la conspiration ne repose que sur des spéculations et ignore le lien existant entre le VIS et le VIH ainsi que les cas infectés retrouvés dès 1959.

Un certain nombre d'américains d'origine africaine en particulier pensent que le VIH a été délibérément introduit dans les populations noires et homosexuelles dans le but d'en éliminer le plus grand nombre. Ces actions auraient été réalisées lors de campagne de vaccination de ces populations contre la variole, l'hépatite B,... sous la responsabilité d'institutions américaines.

Les pistes actuelles

Le cas le plus ancien d'infection au VIH retrouvé est un échantillon de sang prélevé en 1959 chez un homme qui vivait dans ce qui est maintenant la RDC. Il est donc difficile de dater avec précision l'origine de la transmission du VIH du singe à l'homme puisqu'aucun échantillon plus ancien n'a pu être mis en évidence.

Les chercheurs se sont alors tournés vers des techniques très complexes d'analyses phylogénétiques, mathématiques et informatiques dans le but de modéliser le plus précisément possible l'évolution du virus. L'étude la plus récente, qui date de 2008, a conclu à l'origine du VIH chez l'homme entre 1884 et 1924 soit bien avant la pandémie de SIDA. Ils ont aussi suggéré que Kinshasa (anciennement Léopoldville en RDC) était l'épicentre de la pandémie en Afrique de l'Ouest. Enfin, les auteurs de cette étude ont proposé que la dissémination rapide du virus s'était faite parallèlement au développement lié à la colonisation et à l'arrivée massive de populations, augmentant alors les opportunités de transmission de la maladie. Si cette hypothèse se confirme, ces conclusions récentes impliquent que le VIH a existé bien avant ce que suggèrent les autres théories ci-dessus.

Cependant, la même équipe de recherche qui avait précédemment isolé le VIS chez le chimpanzé a déterminé en 2006 que les chimpanzés retrouvés dans les forêts au sud du Cameroun étaient les principaux animaux à l'origine de la pandémie de VIH sans pour autant préciser comment le VIH a pu être transporté du Cameroun vers Kinshasa en RDC. Certains mystères persistent et en particulier comment l'épidémie a pu se répandre aussi soudainement et pourquoi la large diffusion du VIH n'a eu lieu qu'au 20ème siècle.

Selon les scientifiques il n'existe pas qu'une seule réponse mais une combinaison de plusieurs facteurs, apparus seulement au 20ème siècle, pour contribuer à la dissémination du VIH parmi les humains. En effet, l'isolement dû à l'absence de moyens de transport modernes et l'absence de développement de villes importantes auraient empêché le VIH de se propager. Aussi, l'apparition des injections et des transfusions sanguines aurait favorisé la pénétration et la diffusion des VIS chez l'homme et le développement de l'urbanisation, la paupérisation, la prostitution, les déplacements de populations, les comportements sexuels et l'apparition des drogues injectables n'ont fait qu'accroître la diffusion du virus et les cas d'infection.

Malgré les nombreuses avancées scientifiques et technologiques, il est probable qu'on ne découvre jamais qui a été le patient zéro et surtout comment le virus s'est diffusé à partir de cet individu.

Histoire

En 1981, le CDC (Center for Disease Control) annonce dans plusieurs grandes villes américaines une recrudescence de cas de pneumonies à Pneumocystis Carinii et d'une forme de cancer appelé "sarcome de Kaposi", maladies qui ont comme particularité d'être présentes chez des individus avec un système immunitaire très déprimé. Ce nouveau syndrome d'immunodépression et en particulier la réduction du taux de lymphocytes T CD4+ dans le sang est majoritairement retrouvé chez des patients homosexuels, ce qui a valu à la maladie le nom provisoire de gay syndrome. Cependant, dans les mois qui suivent d'autres types de population sont touchées telles que les toxicomanes, des Haïtiens ou encore des hémophiles transfusés laissant penser que la nature de l'agent infectieux responsable est un virus. A partir de 1982, des cas similaires apparaissent en France et Willy Rozenbaum, médecin français travaillant alors à l'hôpital Bichat, se lance dans l'identification de ce virus à l'Institut Pasteur avec l'aide de l'équipe d'oncologie virale dont font partie Jean-Claude Chermann, Françoise Barré-Sinoussi et Luc Montagnier.


En janvier 1983, Willy Rozenbaum leur envoie la première biopsie d'un ganglion d'un patient au stade lymphadénopathie (maladie opportuniste caractérisant le stade pré-SIDA), juste avant la forte déplétion de ses lymphocytes T CD4+ par le virus. D'après les maigres données disponibles sur le SIDA, ces structures ganglionnaires ont en effet tendance à gonfler dans les premiers stades du développement de la maladie. L'équipe de l'Institut Pasteur mis donc les cellules de ce patient en culture et détecta quelques semaines plus tard une activité transcriptase inverse qui est typique d'un rétrovirus tel que le VIH, qui possède l'enzyme responsable de cette activité. Cette activité fut immédiatement suivi par un phénomène de mort des cellules.

Luc Montagnier et ses collaborateurs avaient observé pour la première fois l'effet cytopathogène du VIH. Peu de temps après, ce rétrovirus allait même être directement visualisé sous un microscope électronique par l'équipe. Cependant, il fallait encore caractériser ce virus suspecté d'être à l'origine du nouveau syndrome d'immunodéficience humaine mis en évidence quelques mois auparavant. Pour cela, l'équipe française envoya une souche du virus à l'équipe américaine dirigée par le professeur Robert Gallo au National Cancer Institute qui avait découvert et décrit en 1980 le seul rétrovirus humain déjà connu, le HTLV-1 (Human T-cell Leukemia Virus type 1).


Malgré ce que pense Robert Gallo, les chercheurs français sont persuadés qu'il s'agit ici d'un nouveau type de virus différent du HTLV-1. Ils publient leur découverte en mai 1983 dans la revue Science et ils appellent ce rétrovirus "Lymphadénopathie Associated Virus" (LAV) car il restait à démontrer le lien de causalité entre celui-ci et le SIDA. L'équipe de Robert Gallo publie dans Science en mai 1984, soit un an après l'équipe de Luc Montagnier, les résultats de l'isolement d'un virus qu'elle considère comme responsable du Sida et le nomme HTLV-3. Aussi en août 2004, l'équipe de Jay A. Levy à San Francisco fait la même chose et trouve plusieurs rétrovirus qu'elle nomme ARV (AIDS-Related Virus). Fin 1983, la recherche autour de ce nouveau virus identifié s'intensifie pour démontrer le lien de causalité avec le SIDA mais également dans le but de développer des tests de diagnostic sérologiques qui seront mis au point chez les patients infectés et commercialisés à partir de 1985. Enfin l'équipe de l'Institut Pasteur renforce l'hypothèse que le VIH est responsable du SIDA en démontrant une corrélation entre la présence d'anticorps chez les malades et celle du virus. En 1985, l'équipe d'oncologie virale isole un second virus, le LAV-2, chez un patient originaire d'Afrique de l'Ouest et une autre équipe de l'Institut Pasteur réalise la séquence du LAV. C'est cette même année qu'a été confirmée l'identité commune entre les trois virus LAV, HTLV-3 et ARV. Mais c'est seulement en 1986 que ce rétrovirus est officiellement renommé en Virus de l'Immunodéficience Humaine (VIH-1 et VIH-2).

Controverse sur la parenté de la découverte

La polémique sur le virus à l'origine du SIDA est apparue un an après la publication de la découverte du VIH par l'équipe de l'Institut Pasteur, lorsque Robert Gallo est annoncé par les autorités américaines comme celui qui a découvert le VIH. Selon lui, le virus identifié en France ne serait pas nouveau mais ne serait qu'un virus proche de celui qu'il a découvert en 1980 et qu'il a baptisé HTLV-1. C'est pour cela qu'il donne le nom de HTLV-3 à ce qu'il pense être l'agent infectieux responsable du SIDA. Il profite de ce coup médiatique pour annoncer la mise sur le marché d'un test de dépistage. A ce sujet, l'Institut Pasteur porte plainte car l'équipe française pense que le test américain a été mis au point grâce à la souche qu'elle avait envoyé à Robert Gallo quelque temps auparavant. Un accord est signé entre la France et les Etats-Unis qui officialise la paternité de la découverte du VIH à parts égales entre les deux pays qui se partagent donc les "royalties" suite à la vente des tests de dépistage. Cependant, dès 1991, Robert Gallo finit par reconnaitre que la souche virale qu'il a utilisé pour la mise en place de ses tests de dépistage a de fortes chances d'avoir été mélangée avec celle envoyée par l'Institut Pasteur et en 1994, le gouvernement américain reconnait que Robert Gallo est coupable de fraude scientifique et attribue la paternité de la découverte du VIH à l'équipe française. Cette polémique est définitivement close après la remise du prix Nobel de médecine en 2008 à Luc Montagnier et Françoise Barré-Sinoussi pour leur découverte du VIH.

Structure

Le VIH est un rétrovirus du genre des lentivirus ("lenti" signifie "lent" en latin) qui provoque une maladie à évolution lente. Le VIH est environ 10000 fois plus petit qu'une cellule et a besoin de celle-ci pour pouvoir se multiplier. Il est composé d'une enveloppe recouverte de deux protéines, la gp41 et la gp120. C'est cette gp120 qui interagit avec la molécule CD4, présente majoritairement à la surface de la population de cellules du système immunitaire cibles du VIH que sont les lymphocytes T CD4+. A l'intérieur de cette enveloppe, on retrouve une matrice protéique puis une capside composée de protéines p24 qui est une des protéines détectées dans les tests de dépistage. A l'intérieur de cette capside, le matériel génétique est composé d'un simple brin d'Acide Ribo-Nucléique (ARN) en 2 exemplaires accompagné de 3 enzymes: la transcriptase inverse, l'intégrase et la protéase. Le génome du VIH est composé de 9 gènes alors que, par comparaison, le génome de l'homme comprend 25000 à 30000 gènes !

Physiopathologie

L'évolution de l'infection à VIH se déroule en plusieurs étapes:

Phase aigüe

La première phase est la primo-infection, avec ou sans symptômes, qui est caractérisée par une réplication virale rapide ayant pour conséquence une augmentation forte du niveau de virus dans le sang de la personne exposée au VIH, jusqu'à plusieurs millions de virus par millilitre de sang. Cet évènement est accompagné par une chute significative du taux de lymphocytes T CD4+ infectés par le VIH. Cette réplication se stabilise après quelques semaines suivant l'infection alors que la majorité des individus développe un syndrome grippal dû à l'infection aigüe (fièvre, migraine, pharyngite, malaise...). C'est la période pendant laquelle le patient est le plus infectieux d'où l'importance de pouvoir reconnaitre ce syndrome et de l'associer à l'infection par le VIH.

Phase de latence

Cette étape est liée à la réduction du nombre de virus dans le sang grâce à la forte activation de l'ensemble des défenses immunitaires de l'hôte. Cette période de latence clinique est caractérisée par un équilibre entre la réplication virale et la réponse immunitaire qui peut contrôler le VIH jusqu'à 20 à 30 ans après l'infection. Durant cette période et malgré leur destruction par le virus, les lymphocytes T CD4+ se régénèrent jusqu'à épuisement des organes producteurs. A ce moment là, le virus semble prendre le dessus sur le système immunitaire et l'organisme atteint entre alors dans la phase d'immunodéficience.

Phase SIDA

Le stade SIDA est caractérisé par l'apparition de pathologies infectieuses ou tumorales opportunistes qui sont normalement rares chez ces sujets et qui conduisent au décès. La survenue de ces maladies est directement liée au niveau des lymphocytes T CD4+ retrouvées dans le sang, et en-dessous de 200/µl de sang, ces lymphocytes T CD4+ ne sont plus capables de contrôler ces maladies.

Transmission

La transmission et la propagation du VIH se fait selon 3 voies de contaminations:

Sexuelle

Elle concerne la grande majorité des infections à VIH et se fait lors de rapports sexuels non protégés qu'ils soient homosexuels, hétérosexuels voire bucco-génitaux. Dans les pays riches, la probabilité de transmission hétérosexuelle du VIH pour une femme infectée est de 0,04% par acte alors qu'elle est de 0,08% pour un homme infecté. Ces taux sont 4 à 10 fois plus élevés dans les pays en développement en particulier du fait de la présence d'autres infections concomitantes qui augmentent le risque d'infection. La réduction de la transmission du VIH par les préservatifs est de plus de 85%. Parallèlement, certains ont tendance à éviter le préservatif et pire, se livrent à des actions irresponsables appelées bugchasing qui consistent à rechercher des partenaires séropositifs pour avoir des relations non protégées (les giftgivers) dans le but de s'infecter volontairement avec le VIH. Ces actions qui posent de nombreux problèmes médicaux et sociologiques sont fortement réprimées par la loi.

Sanguine

La transmission est possible dans le cas où du sang infecté par le VIH entre en contact avec une plaie ou se mélange avec le sang non contaminé. Ce mode de contamination est principalement retrouvé chez les toxicomanes, par injection, mais également chez les transfusés, les personnels de santé ou encore les adeptes des tatouages, piercings et autres scarifications.

Mère-enfant

La transmission du VIH peut dans ce cas se faire à la naissance, à l'accouchement et durant l'allaitement. La césarienne et un traitement antirétroviral peuvent faire baisser jusqu'à moins de 1% le risque de transmission du VIH entre la mère et son enfant. Du côté de l'enfant, l'exclusion de l'allaitement et le remplacement par d'autres composants lactés empêchent l'infection mais engendre une forte mortalité dans les pays pauvres. En effet, le lait maternel contient tous les nutriments nécessaires à la croissance du nourrisson jusqu'à l'âge de 6 mois et il est bénéfique pour son système immunitaire le protégeant contre les infections.

Bénéfices et supériorité de l'allaitement maternel

Il a par ailleurs été évoqué que l'allaitement exclusif combiné à une longue prophylaxie peut aussi faire chuter la probabilité que l'enfant se contamine par le VIH.

Enfin, le VIH a été retrouvé dans d'autres fluides biologiques tels que les larmes, l'urine ou encore la salive sans pour autant que des cas de transmission aient pu clairement être mis en évidence du fait des faibles concentrations retrouvées.

Variabilité

La variabilité génétique très importante du VIH est la conséquence de deux phénomènes qui s'additionnent et qui mènent à la génération de nombreux variants du VIH par jour et pour un seul et même patient.

Les mutations aléatoires, mille fois plus fréquentes chez le VIH que chez l'homme, sont le résultat de la réplication rapide du virus dans l'organisme avec la génération d'environ 1 milliard de virus chaque jour, couplée au fort taux de mutation lors de l'action de la transcriptase inverse. En effet, cette enzyme qui est à l'origine de la multiplication du virus dans chaque cellule n'a aucune activité correctrice, ce qui engendre de nombreuses erreurs de réplication et donc la formation de nouveaux virus variants par rapport au VIH de départ.

Cette variabilité est encore augmentée quand un même lymphocyte T CD4+ est infecté par deux ou plusieurs virus différents capables de se recombiner génétiquement entre eux pour former une nouvelle souche de VIH. Ce virus, encore inconnu du système immunitaire, pourra engendrer une dégradation de l'état du patient et une accélération de la progression de la maladie vers le stade SIDA. Cette nouvelle version de VIH pourra aussi être résistante aux traitements antirétroviraux, compliquant la prise en charge de l'individu surinfecté. C'est ce phénomène que deux personnes séropositives doivent éviter en continuant de se protéger entre elles lors de rapports sexuels

Les traitements antirétroviraux sur le marché ont nettement prolongé la vie et fait chuter la mortalité des malades en retardant l'évolution de la maladie vers le stade SIDA. Ils permettent également de diminuer l'infection à VIH si ceux-ci sont administrés précocement lors de la contamination.

La transriptase inverse, la protéase et l'intégrase sont les trois enzymes du VIH, principales cibles des traitements antirétroviraux car celles-ci sont spécifiques aux rétrovirus. Les antirétroviraux peuvent donc être classés en 4 groupes en fonction de leur mode d'action. On retrouve les inhibiteurs de la transcriptase inverse (ex: AZT) qui empêchent la duplication du virus, les inhibiteurs de protéase qui empêchent le virus d'infecter de nouvelles cellules, les inhibiteurs de l'intégrase (ex: Raltégravir) qui empêche l'intégration du génome du virus dans la cellule infectée pour la production de nouveaux VIH, et enfin les inhibiteurs de fusion (ex: Maraviroc) empêchant l'entrée du virus dans la cellule cible. Ces traitements sont en général combinés chez les patients dans le but d'optimiser la lutte contre le virus ainsi que de minimiser les risques de résistances qui peuvent apparaitre. Sans traitements, le passage au stade SIDA se fait en moyenne au bout de 9 ans d'infection alors que l'espérance de vie d'un individu séropositif traité est en moyenne de 32 ans.

La variabilité du VIH et l'établissement de réservoirs viraux dans un organisme infecté sont les principales barrières à l'éradication totale du virus par les traitements actuels. En effet, la multiplication des types de virus diminue l'efficacité des traitements qui ne sont plus capables de tous les éliminer.

De plus, les traitements sont capables d'abaisser la quantité de virus dans le sang jusqu'à un niveau indétectable par les techniques classiques (moins de 50 copies du virus par millilitre de sang). Cependant le VIH ne disparait pas totalement mais est capable de persister de manière latente dans les lymphocytes T CD4+ infectés sans pour autant se multiplier. Ces cellules sont des réservoirs viraux capables de produire du VIH une fois activées par l'arrêt des traitements en particulier et induisent alors une reprise de la maladie chez les patients.

Le cas du premier patient "guéri" du VIH

L'hématologiste allemand Gero Huetter annonce fin 2008 qu'il a réussi à guérir un patient de 42 ans infecté par le VIH, et souffrant de leucémie, grâce à une transplantation de moelle osseuse. Ce résultat est décrit et commenté dans un article scientifique publié dans la revue New England Journal of Medicine en février 2009 et a fait l'objet d'un article sur techno-science.net (lien).

Le VIH infecte majoritairement les lymphocytes T CD4+ activés de notre système immunitaire, qu'il détruit une fois qu'il les a envahi. Pour qu'il puisse se multiplier et infecter d'autres cellules, le virus pénètre dans ses cellules cibles à l'aide de deux molécules présentes à la surface des lymphocytes T CD4+: le CD4 ainsi qu'un co-récepteur qui est le CCR5 principalement. Or, des travaux ont prouvé que les cellules qui ne possèdent pas CCR5 ou qui ont cette protéine mutée sont résistantes au VIH car elles empêchent son entrée dans cette cellule et donc l'infection. Dans le but de traiter sa leucémie, les médecins Berlinois ont administré à ce patient une transplantation de moelle osseuse qui est le principal organe producteur de globules blancs dont les lymphocytes T CD4+ font partie. Etant donné qu'elle produit les cellules cibles du VIH, les médecins ont greffé la moelle osseuse d'un individu qui possède des lymphocytes T CD4+ avec CCR5 muté. Cette mutation rendant CCR5 non fonctionnelle est présente chez environ 1% de la population qui est donc naturellement protégée contre l'infection à VIH.


A la suite de cette transplantation, le patient est en rémission pour sa leucémie et a également vu son nombre de lymphocytes T CD4+ remonter, signe physiologique indiquant que ceux-ci ne sont plus détruits par le virus. Depuis la greffe, le VIH est indétectable dans son organisme malgré qu'il ne soit plus sous traitement antirétroviral. Bien entendu cette stratégie thérapeutique ne peut pas être envisagée pour tous les patients infectés par le VIH et la transplantation de moelle osseuse qui tue environ un tiers des patients est tellement dangereuse qu'elle ne peut être éthiquement justifiée que dans les situations désespérées telles que les phases terminales des leucémies. La greffe de moelle osseuse ne peut donc en aucun cas constituer une voie de traitements dans un futur proche.

Ce cas encourage de nouvelles approches dans la lutte contre le VIH et élargit le débat sur les stratégies anti-VIH. Malgré d'importants progrès réalisés ces dernières années dans le but de ralentir la progression de la maladie, aucun vaccin ni traitement ne protègent contre la contamination et il est indispensable de continuer les efforts dans la prévention de l'infection notamment avec la promotion du préservatif. L'objectif de l'Organisation des Nations Unies, qui est de donner accès à un traitement antirétroviral à toutes les personnes vivant avec le VIH d'ici 2010, n'est pas encore atteint puisque aujourd'hui 30% seulement des personnes qui en auraient besoin y ont accès dans les pays à revenu faible.

La recherche et le développement de nouveaux vaccins a apporté son lot de fausses espérances avec l'arrêt de plusieurs essais cliniques à la suite de résultats peu convaincants concernant l'efficacité des produits testés. Il faudra sans doute encore attendre quelques années pour espérer vaincre cette pandémie. Des alternatives sont en train d'être étudiées et la recherche sur les co-infections prend de l'ampleur. Il a été récemment montré que des patients infectés par le Virus Herpes Simplex (VHS) responsable des boutons d'herpès sont plus susceptibles d'être infectés par le VIH. De même, des patients simultanément infectés par le VHS et le VIH transmettent plus facilement le VIH. Par contre lorsque ces mêmes patients sont traités contre le VHS, ils semblaient moins susceptibles de transmettre le VIH...

Le ruban rouge est le symbole de la lutte contre le VIH. Il évoque la solidarité avec les personnes infectées par le VIH et celles décédées du SIDA.