Anorexie mentale - Définition

Complications

Sur le plan physique, cette maladie se traduit par une perte de poids. La perte de poids est directement liée à la privation alimentaire. Elle induit ce qu'on appelle une dénutrition.

La privation alimentaire entraîne assez vite de nombreux déficits en minéraux, vitamines et autres éléments essentiels. Ceux-ci, ainsi que la perte de poids vont induire des dérèglements voire des dommages sur l’organisme : perte des muscles, chute de tension artérielle, malaise, perte de connaissance, chute des cheveux, anxiété, insomnie, fatigue, sensation de froid permanente, perte de mémoire, aménorrhée (disparition des règles), décalcification, ostéoporose, difficultés relationnelles majeures (perte des amis, conflits familiaux). Les dérèglements physiques peuvent, à terme, menacer la vie de la personne. La mortalité est estimée à un peu moins de 6% par décade dans la maladie.

L'anxiété et le besoin de maigrir vont être responsable d'une hyperactivité physique.

Pistes organicistes et hypothèses biologiques

De nombreuses hypothèses organicistes sont travaillées depuis des décennies, toutes ne sont plus d'actualité, comme pour toutes les autres psychopathologies, les recherches dans le domaine sont en cours et aucune d'elles ne s'impose actuellement comme pouvant être retenue comme définitive. On doit donc être prudent lorsqu'on en prend connaissance et qu'on les diffuse.

En 1994, a été isolée une hormone sécrétée par les cellules du tissu gras, les adipocytes. Cette hormone, appelée leptine, renseignerait le cerveau sur les réserves en graisse de l'organisme. La leptine est le produit de l'expression du gène obèse (ob). Les mutations de ob induiraient une obésité morbide majeure associée à un diabète gras. La sécrétion de leptine aurait pour action de diminuer les apports alimentaires et de favoriser la perte de poids. Les taux plasmatiques de leptine sont fortement corrélés à la masse grasse mesurée par l'index de masse corporelle. La perte de poids due à la restriction alimentaire serait associée à une diminution des taux plasmatiques de leptine. Il existerait des récepteurs à leptine au niveau du noyau arqué de l'hypothalamus. Une élévation du taux de leptine circulante est détectée par les neurones du noyau arqué. Il s'ensuivrait un ensemble de réponses complexes, humorales, viscéro-motrices et comportementales qui inhiberaient la prise alimentaire.

Un des moyens par lesquels la leptine diminuerait l'apport alimentaire serait la baisse de la valeur appétitive des aliments. La leptine modifierait l'état du circuit méso-limbo-cortical impliqué dans les mécanismes de récompense. La perte de poids résultant d'une restriction alimentaire chronique augmenterait les effets de récompense d'une stimulation de l'hypothalamus latéral et inversement, l'injection de leptine diminuerait l'effet de récompense d'une stimulation de l'hypothalamus latéral chez le rongeur. Ce mécanisme pourrait être utile à l'analyse du phénomène de chronicité de l'anorexie mentale.

Les adipocytes ne sécrèteraient pas seulement de la leptine. Un autre peptide aurait été récemment identifié, l’adiponectine, qui interviendrait dans la régulation du métabolisme glucidique et lipidique. Les taux sanguins d’adiponectine sont abaissés dans l’obésité et augmentés chez les boulimiques à poids normal. Des études épidémiologiques faites chez les jumeaux montrent qu'il existe un héritage partiel des troubles de conduites alimentaires.

• Pour les jumelles monozygotes, Kendler et col. trouvent :

- 56 % de concordance dans l'anorexie - 23 % de concordance de la boulimie

• et pour les jumelles dizygotes :

- 5 % dans l'anorexie - 8,7 % dans la boulimie.

Il existerait donc possiblement une vulnérabilité biologique en partie héréditaire, passant peut-être par le gène codant la leptine ou les autres neuromédiateurs impliqués dans la régulation des conduites alimentaires.