Clostridium tetani - Définition
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Introduction
| Clostridium tetani | |||||||||
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| Classification | |||||||||
| Règne | Bacteria | ||||||||
| Division | Firmicutes | ||||||||
| Classe | Clostridia | ||||||||
| Ordre | Clostridiales | ||||||||
| Famille | Clostridiaceae | ||||||||
| Genre | Clostridium | ||||||||
| Nom binominal | |||||||||
| Clostridium tetani (Flügge, 1886) Bergey et al. 1923 | |||||||||
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Clostridium tetani (ou bacille de Nicolaïer) est la bactérie saprophyte responsable du tétanos chez l'homme.
Généralités
C'est un bacille anaérobie, à gram positif, appartenant au genre Clostridium qui regroupe de nombreuses espèces dont certaines pathogènes pour l'homme. Elle est capable de secréter une toxine neurotoxique.
On rencontre ce bacille sur la terre entière (il est dit ubiquitaire) qui existe sous deux formes :
- une forme endosporulée : lorsque les conditions extérieures sont défavorables, le bacille se protège sous cette forme que l'on retrouve dans le sol et les déjections de mammifères.
- une forme végétative : lorsque les conditions sont favorables, le bacille est capable de secréter sa toxine neurotrope et ainsi provoquer une infection.
Pouvoir pathogène
Clostridium tetani est la bactérie à l'origine du tétanos.
Une multiplication, même minime et discrète, dans une plaie entraîne la production d'une toxine neurotrope ("tétanospasmine") qui, soit par voie nerveuse, soit par voie sanguine, va se fixer sur des gangliosides du système nerveux central, provoquant le blocage des synapses inhibitrices, d'où contractures et paralysies spastiques par interférence avec le métabolisme de l'acétylcholine.
La période d'incubation moyenne est d'une semaine mais peut aller de 2 jours à 2 ou 3 semaines, en fonction de la quantité de toxine produite plus ou moins rapidement. On cite parfois des incubations plus longues (plusieurs mois) : il s'agit alors de spores restées dormantes, qui se réveillent lors d'un deuxième traumatisme. (Une injection sous-cutanée de spores à un animal ne provoque généralement rien. Mais si, quelques semaines plus tard, on injecte au même endroit un peu de sable stérile ou si on provoque une contusion sans ouverture cutanée, le tétanos apparaît. C'est par ce mécanisme qu'on explique les cas - heureusement rares - de "tétanos (soi-disant) spontané". Les chirurgiens esthéticiens connaissent ce danger de réveil de spores dormantes lorsqu'ils opèrent pour corriger d'anciennes cicatrices disgracieuses). Les cas à incubation courte sont généralement les plus graves : "tétanos aigus". Mais il semble qu'une plus fidèle indication de gravité soit donnée par l'intervalle qui sépare l'apparition des premières contractures (généralement à la machoire) des convulsions spastiques : si cet intervalle est inférieur à 48 h., le pronostic est mauvais. Au total, la mortalité reste elevée : entre 50 et 60 %, malgré les traitements intensifs (mort en asphyxie par spasmes du larynx et des muscles respiratoires). En principe, toute plaie peut être tétanigène.
Les causes favorisantes sont celles qui assurent l'anaérobiose nécessaire : tissus mal irrigués dans des plaies irrégulières et déchiquetés, présence de corps étrangers (épines, échardes, etc...) ou présence d'une flore pyogène associée qui consomme l'oxygène.
Actuellement, une bonne partie de tétanos survient après des plaies minimes chez un sujet qui n'est pas en ordre de vaccination et qui n'a pas consulté de médecin.
Citons comme cas particuliers les tétanos compliquant des ulcères de jambes chroniques et mal soignés, le "tétanos néonatorum" provenant de la plaie ombilicale, toujours très grave, encore fréquent (jusqu'à 10 %) dans certains pays non développés et le risque particulier chez les drogués pratiquant des injections sans précautions d'asepsie.
Signalons, qu'en 1973, l'OMS estimait entre 50.000 et 100.000 la mortalité annuelle mondiale par tétanos surtout en pays tropicaux.
