Ehrlichiose monocytique animale - Définition

Espèces animales touchées

De nombreuses espèces sont probablement accidentellement infectées, d'autres l'étant plus souvent et/ou jouant de manière plus ou moins asymptomatique le rôle d'espèces-réservoir. La maladie se déclare le plus souvent en été, période où les tiques vectrices sont les plus actives.
De 1991 à 2005 la bactérie a été trouvée dans 75 départements français, sur 58 bovins, 2 hommes, 12 chevaux, 2 ongulés sauvages. Les symptômes étant peu spécifiques, la maladie est difficile à identifier.

• Canidés : Les chiens victimes de l'ehrlichiose canine sont fatigués, fiévreux et montrent des signes de douleurs articulaires ou parfois vomissent. Ehrlichia canis était supposée toujours être la bactérie responsable et on la pensait vectorisée par la tique Rhipicephalus sanguineus, mais quelques études ont montré (par PCR ou immunofluorescence) qu’Ehrlichia chaffeensis infectait des chiots ou chiens aux USA comme en Afrique du Sud.
  Les canidés sauvages y sont également sensibles (71 % des Coyotes en Oklahoma selon les test PCR hébergent ou ont hébergé Ehrlichia chaffeensis !).
  Après inoculation expérimentale d'un chiot, le germe est visible (et peut être isolé) entre le 7^e et le 26^e jour suivant l’inoculation.
  Une infection du chien par Ehrlichia chaffeensis ne protège pas contre une infection (expérimentale, 28 jours après) par Ehrlichia canis.
  Les tiques étant souvent porteurs de plusieurs souches ou espèces différentes de pathogènes, il n'est pas étonnant que des chiens soient souvent co-ïnfectés par Ehrlichia chaffeensis et par Ehrlichia canis ou Ehrlichia ewingii ou Anaplasma phagocytophilum et/ou par d'autres maladies à tiques (dont bartonelloses). L'enlèvement des tiques au retour de chaque promenade est recommandé, ainsi qu'un traitement anti-parasitaire préventif (mais au risque de sélectionner des tiques résistantes). Certains chiens après guérison apparente ou une période asymptomatique restent porteur de la bactérie dans leur sang, ne présentant des symptômes qu'après plusieurs mois ou années. La forme chronique de cette maladie est généralement mortelle. Les symptômes habituels sont accompagnés d'un amaigrissement, d'une grande fatigue, de douleurs articulaires et plus rarement de saignements de nez. Une analyse sanguine montre alors diverses anomalies : anémie aregénérative (dans 80 % des cas environ), thrombocytopénie (80 % des cas environ), Leucopénie (30 % environ des cas), Lymphocytose évoluant en leucémie lymphocytaire ; la chute du taux de cellules sanguines (pancytopénie) signe une progressive destruction de la moelle osseuse. Des antibiotiques appropriés sont efficaces, sauf quand la maladie est devenue chronique. Un suivi épidémiologique se dessine en France (exemple de carte pour le chien).

• Félins : quelques cas d'ehrlichiose féline ont été observés, supposés en Europe transmis par les mêmes tiques que pour le chien (Rhipicephalus sanguineus ou Ixodes ricinus).

• Caprins : Des chèvres sauvages ou domestiques peuvent aussi être infectées. Une étude séro-épidémiologique a montré que dans une zone d'endémie, 73,7 % d'un échantillon de 38 chèvres portaient la bactérie ou avaient été infectées par elles (sérologies positives). Dans 15,8% de ces cas un résultat était positif en PCR. Un souche d' Ehrlichia chaffeensis a pu être isolée à partir d'échantillons provenant d'une chèvre.

• Chevaux: L'ehrlichiose granulocytaire bovine touche des chevaux exposés aux tiques.

• Bovins : L'Ehrlichiose granulocytaire bovine (EGB) ou « Anaplasmose bovine » ou « fièvre des pâturages » et le nom donné à la maladie quand elle touche les bovins chez lesquels. C'est une zoonose émergente, supposée toujours également transmise par des tiques (Ixodes ricinus), décrite depuis les années 1990 et qui se traduit par un syndrome grippal (fièvre de 39,5 à 41 °C, difficultés respiratoires, apathie et anorexie), chute de rendement laitier de 80 à 95 % et des avortements (entre 2 et 6 mois de gestation) ; rarement, des œdèmes apparaissent aux pâturons. La phase aiguë dure de 5 à 6 jours chez le bovin adulte.
  Certains auteurs recommandent la prudence lors de la recomposition de troupeaux avec des animaux venant de zones où la maladie est endémique et d'un troupeau atteint. Certains proposent d'exposer les génisses dans des zones à risques pour développer leur immunité à la maladie. D'autres soulignent qu'après "guérison" la bactérie reste parfois présentes dans l'organisme. Des anti-inflammatoires améliorent le confort de l'animal et l'aident à retrouver l'appétit.
  Il est recommandé de lutter contre les tiques sur l'animal, dès le début du printemps dans les zones à risque (antiparasitaire externe, avec le risque de sélectionner des tiques résistantes à ces pesticides) et par le débroussaillage et une bonne mise en lumière des zones pâturées.
  Limiter l’accès des animaux aux prés à tiques est également recommandé ainsi que de ne pas favoriser les tiques (alimenter et/ou concentrer des espèces gibier en l'absence de prédateurs, c'est-à-dire en l'absence de sélection naturelle des animaux malades et les plus porteurs de tiques).

• Petits mammifères : Des indices sérologiques laissent penser que le raton laveur (Procyon lotor) et l'opossum de virginie (Didelphis virginianus) peuvent également être infectés.

• Micromammifères : Les petits rongeurs sauvages testés étaient curieusement dans la nature toujours séronégatifs. L'inoculation expérimentale d'une souche de Ehrlichia chaffeensis à des souris à pattes blanches (Peromyscus leucopus, espèce réservoir de la Maladie de Lyme) ou au campagnol à dos roux n'est pas systématiquement suivie d'une séroconversion (sauf chez les animaux splénectomisés).
  On n'arrive pas non plus à infecter durablement en laboratoire des souris immunocompétentes (C.B.-17, C57BL-6 ou C3H) ou des souris C3H/HeJ (présentant des troubles de l'activation des macrophages). Inversement, des souris SCID (sans lymphocytes T et B) ou des souris SCID/BEIGE (sans lymphocytes T, lymphocytes B et présentant des anomalies fonctionnelles des cellules NK) sont faciklement infectées.
  On a montré en laboratoire chez la souris que l'immunité à médiation humorale protégeait la souris, bien que le germe soit « intracellulaire obligatoire ».
  En effet quand on leur injecte des anticorps polyclonaux ou des anticorps monoclonaux ciblant une protéine importante de membrane externe OMP-1g de la bactérie, la souris élimine toutes ses bactéries, même quand les anticorps sont tardivement délivrés. Un hypothèse est que ces anticorps se fixent sur la bactérie quand elle passe d'une cellule à une autre.