Maladie de décompression - Définition

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Facteurs prédisposant

  • L’ importance de la dépression: Une forte réduction de pression est davantage susceptible de provoquer un accident qu’une dépression modérée. Par exemple, la pression ambiante est divisée par deux au cours d'une plongée chaque fois qu’on descend de 10 mètres / 33 pieds (2 bar) en dessous de la surface (1 bar), ou qu’on s’élève au-dessus du niveau de la mer (1 bar), à une altitude de 16000 pieds / 5 000 mètres ( 0,5 bar) dans un avion non pressurisé. Un vol qui suit une plongée aggrave la dépression comme s’il s’agissait d’une plongée à grande profondeur.
  • La répétition des expositions: des plongées répétées ainsi que la montée répétée à des altitudes supérieures à 18 000 pieds, dans un court laps de temps (quelques heures) augmentent également le risque de survenue d’un accident.
  • La rapidité de la montée: plus l’ascension est rapide, plus est élevé le risque de développer une maladie de décompression. Une personne exposée à une décompression rapide (rapidité de la montée) au-dessus de 18 000 pieds a un plus grand risque de décompression d'altitude qu’une personne arrivée à la même altitude, mais avec une vitesse ascensionnelle plus faible.
  • Durée du séjour en altitude: plus la durée de vol à une altitude de 18 000 pieds et au-dessus est longue, plus le risque est grand.
  • L’âge: Il existe des observations indiquant que le risque augmente avec l'âge.
  • Accident antérieur: selon certaines observation l’existence d’un accident de survenue récente peut prédisposer les individus à développer la maladie ;
  • Température ambiante Decompression sickness risk can be reduced by increased ambient temperature during decompression following dives in cold water.: Il existe des indices suggérant que l'exposition des individus à une température ambiante très froide peut accroître le risque.
  • Corpulence: En règle générale, une personne qui présente une masse adipeuse élevée est plus exposée au risque. À cause d'une mauvaise irrigation sanguine, l'azote est stocké dans en plus grandes quantités dans les tissus adipeux. Bien que la graisse ne représente que 15 pour cent de la masse corporelle d’un adulte, le tissu adipeux stocke plus de la moitié de la quantité totale d'azote (environ 1 litre) normalement dissoute dans le corps.
  • La consommation d'alcool / déshydratation: Bien que le simple bon sens pourrait donner à croire que la consommation d’ alcool pourrait accroître le risque par un mécanisme de déshydratation, une étude a conclu que la consommation d'alcool n'augmente pas le risque d’accident de décompression. Une tension de surface élevée dans un liquide est généralement considérée un facteur utile pour réduire la taille de la bulle, et il est donc recommandé par la plupart des experts d'éviter la déshydratation.
  • L’existence d’une Communication inter-auriculaire: Le foramen ovale un orifice entre les oreillettes du cœur chez le fœtus est normalement fermé à la naissance par une membrane au moment des premières inspirations. Dans jusqu'à 20 pour cent des cas l’orifice n'est pas scellé chez l’adulte, ce qui permet au sang à travers la communication à l’occasion d'un effort de toux ou d'autres activités qui augmentent la pression dans le thorax. En plongée, il peut permettre au sang veineux contenant des microbulles de retourner directement dans les artères (y compris les artères du cerveau, de la moelle épinière et du cœur) sans passer par les poumons, où les bulles, seraient filtrées par la circulation capillaire pulmonaire. Dans la circulation artérielle, les bulles (embolie gazeuse artérielle) sont beaucoup plus dangereuses parce qu'elles bloquent la circulation et provoquent des infarctus (nécrose des tissus, en raison d’une réduction locale de la circulation sanguine). Dans le cerveau, l'infarctus provoque un accident vasculaire cérébral, dans la moelle épinière, il peut entraîner une paralysie, et au niveau du cœur, il a pour conséquence l’infarctus du myocarde (crise cardiaque

Lorsqu’une bulle d’azote se bloque dans un vaisseau sanguin, il y a création d’une ischémie. Le corps humain ressent cet accident comme la présence d’un corps étranger et réagit en conséquence.

Dans les minutes et les heures qui suivent, un certain nombre de mécanismes se mettent en place :

  • réaction de lutte contre le corps étranger que représente le manchon de gaz inerte (l'azote dans le cas de l'ADD) de la part des leucocytes (globules blancs) qui entourent le manchon d’un réseau de fibrine (protéine insoluble entrant dans le processus de la coagulation)
  • libération de facteurs humoraux d’origine plaquettaire (prostaglandines, sérotonine, adénosine diphosphate) ou d’origine tissulaire (sérotonine, "Smooth Muscle Activation Factor", kinines, créatine phosphokinase (ou CPK), LDH, etc.) ;
  • libération d’histamine (processus inflammatoire) et formation d’un œdème ;
  • réaction propre au fluide sanguin lui-même : plus de circulation et d’oxygénation, formation d’agrégat plaquetto-cellulaire (même phénomène que la coagulation) ;
  • évasion d’une partie du plasma avoisinant la zone bloquée vers les espaces interstitiels : hypovolémie sanguine et chute de tension, d’où risque de perte de connaissance.

Les manchons gazeux, ainsi entourés, ne sont plus accessibles pour un traitement par dissolution simple. Et même si la bulle venait à disparaître, l'enveloppe perdurerait et continuerait à jouer un rôle pathologique.

Les anoxies et les nécroses des tissus non irrigués se développent et des lésions importantes deviennent irréversibles.

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