Insuffisance cardiaque - Définition
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Evolution et complications
L'évolution et le pronostic dépendent de la pathologie responsable de l'insuffisance cardiaque.
L’évolution peut être émaillée de complications dont les plus fréquentes sont les troubles du rythme (surtout la fibrillation auriculaire), les accidents thromboemboliques, l'insuffisance rénale.
Les facteurs de décompensation aiguë sont l'anémie, une infection, une embolie pulmonaire, l'insuffisance respiratoire, une hypo ou hyperthyroïdie, un excès de sel, l'arrêt d'un traitement.
Prise en charge
Les objectifs du traitement sont de ralentir la progression de l'insuffisance cardiaque voire d'améliorer la fonction cardiaque, tout en corrigeant les facteurs aggravants. La prise en charge de l'insuffisance cardiaque a fait l'objet de la publication de plusieurs recommandations, les plus notables étant celles américaines (2009) et celles européennes (2008).
Règles hygiéno-diététiques
Elles sont imperatives et comportent plusieurs points :
- Education du patient et de sa famille. Une surveillance régulière du poids est nécessaire, avec la consigne en cas de prise de plus de 2 kg en 3 jours de consulter le médecin ou le cardiologue traitant. Certains patients peuvent, en outre, être éduqués à modifier eux-mêmes leurs doses de diurétiques en fonction des symptômes (prise de poids rapide par exemple).
- Mesures diététiques : le contrôle de l’apport sodé est impératif, dont la sévérité dépend de la gravité de l'insuffisance cardiaque. Il peut être associé à une restriction hydrique aux alentours plus ou moins importante, afin de lutter contre la baisse du taux de sodium secondaire à la prise de diurétiques. L’alcool est toléré en l’absence de cardiomyopathie alcoolique, dans la mesure d’un à deux verres de vin par jour
Certains médicaments sont à éviter. Ce sont ceux qui majorent une rétention d'eau ou de sel (anti-inflammatoires non stéroïdiens ou coxibs, corticoïdes, glitazones), ceux qui peuvent interférer avec les médicaments de l'insuffisance cardiaque (lithium), ceux qui peuvent diminuer la contraction du muscle cardiaque (certains inhibiteurs calciques, antidépresseurs tricycliques), ceux qui peuvent aggraver des troubles du rythme (anti-arythmiques de classe I).
Il faut encourager la poursuite des activités quotidiennes avec les adaptions qui s’imposent, la meilleure activité physique étant ceux à base d'endurance : marche à pied, vélo promenade… L'exercice physique améliore marginalement le pronostic mais surtout l'état général. Le repos n'est préconisé qu'en cas de décompensation.
La grossesse dans une insuffisance cardiaque de stade III, IV a peu de chances d’être menée à terme et présente un risque élevé de morbi-mortalité. Les produits faiblement dosés en œstrogènes et progestatifs ne présentent que de faibles risques thrombotiques, les dispositifs intra-utérins ne sont adaptés qu’en l’absence de valvulopathie. Une contraception efficace est donc possible et doit être proposée à toute femme insuffisante cardiaque en âge de procréer, en expliquant les risques encourus en cas de grossesse
L’arrêt du tabac doit être activement encouragé et peut comprendre une aide médicalisée, l’utilisation de substituts nicotiniques, etc.
Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque systolique
Inhibiteurs de l'enzyme de conversion
Le traitement par inhibiteur de l'enzyme de conversion (IEC) est indiqué à tous les stades de l’insuffisance cardiaque liée à une dysfonction systolique (fraction d’éjection inférieure à 45 % pour l’European Society of Cardiology, ou inférieure à 40% selon les critères de la Haute Autorité de Santé) avec ou sans surcharge volémique. Ils sont indiqués en première intention chez les patients dont la fraction d’éjection est altérée avec fatigue ou dyspnée modérée à l’effort sans signe de surcharge volémique. Le traitement par IEC doit, dans la mesure du possible, être donné aux doses ayant montré leur efficacité dans les études sur l’insuffisance cardiaque et ne pas se limiter à la dose minimum permettant une amélioration des symptômes. L'augmentation des doses peut cependant être limitée par la survenue d'une insuffisance rénale (surveillance régulière par le dosage de créatinine sanguine) ou par une pression artérielle trop basse.
En cas de dysfonction du ventricule gauche (VG) asymptomatique, les IEC ralentissent la progression vers l’insuffisance cardiaque, et réduisent également le risque d’infarctus du myocarde et de mort subite (étude SOLVD).
En cas de rétention hydro-sodée (œdèmes) ou si le patient reste symptomatique, les IEC doivent être associés aux diurétiques. Le traitement par IEC doit être débuté même si les symptômes d’insuffisance cardiaque sont transitoires après la phase aigüe de l'infarctus du myocarde, afin d’améliorer la survie et de réduire les récidives d’infactus et les hospitalisations pour insuffisance cardiaque.
Les effets secondaires liés aux IEC sont la toux, l’hypotension, l’insuffisance rénale, l’hyperkaliémie, plus rarement les syncopes et l’angiœdème. Les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II peuvent être utilisés comme une alternative efficace aux IEC. Les modifications de pression artérielle systolique et diastolique et l’augmentation de la créatinine sanguine sont habituellement modérées chez les patients normotendus. Les IEC sont contre-indiqués en cas de sténose bilatérale des artères rénales et en cas d’antécédent d’angiœdème lors d’un traitement précédent par IEC.
On recommande un contrôle régulier de la fonction rénale, avant traitement, une à deux semaines après chaque palier et tous les trois à six mois. La fréquence de ces contrôles doit être augmentée en cas d'anomalie du ionogramme sanguin et/ou de la fonction rénale.
Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II (ARAII)
Pour les patients présentant une dysfonction systolique ventriculaire gauche, les ARAII peuvent être utilises comme une alternative aux inhibiteurs de l'enzyme de conversion chez les patients symptomatiques intolérants à ces derniers. Les ARAII et les IEC semblent avoir une efficacité comparable sur la morbi-mortalité de l’ICC, notamment dans les suites d'un infarctus du myocarde.
Les ARAII peuvent être associés aux IEC chez les patients qui restent symptomatiques, et permettent de réduire la mortalité et les réadmissions pour insuffisance cardiaque.
Diurétiques
Les diurétiques de l’anse et les thiazidiques constituent un traitement symptomatique en cas de surcharge hydrosodée entraînant des œdèmes périphériques ou une surcharge pulmonaire. Il n’y a pas d’études contrôlées étudiant leur effet sur la survie. Les diurétiques doivent donc toujours être prescrits en association avec les IEC et des bêtabloquants s’ils sont tolérés.
Les diurétiques épargneurs de potassium (autre que la spirolactone) ne sont prescrits qu’en cas de diminution persistante du taux de potassium dans le sang (hypokaliémie) en dépit d’un traitement par IEC, ou dans les stades avancés de l’insuffisance cardiaque, d’un traitement associant IEC et de faibles doses de spironolactone. Ils sont cependant contre-indiqués en cas d'insuffisance rénale.
La spironolactone est un antagonistes des récepteurs à l’aldostérone. Son emploi est recommandés dans l’insuffisance cardiaque avancée (NYHA III – IV) en association avec les IEC les bêtabloquants et les diurétiques, car il améliore dans ce cas, la morbi-mortalité. Un derive de la spironolactone, l'eplerenone, a également montré son efficacité en association aux IEC et bêtabloquants après un infarctus avec dysfonction systolique et signes d’insuffisance cardiaque ou diabète avec, également, ue réduction de la morbi-mortalité.
Bêtabloquants
Les bêtabloquants sont recommandés pour le traitement de tous les patients présentant une insuffisance cardiaque stable, de légère à sévère (NYHA II, III, IV), en association avec des diurétiques et des IEC (hors contre-indications).
Le traitement par bêtabloquant réduit les hospitalisations (de toutes causes), améliore le stade NYHA et réduit la progression de l’insuffisance cardiaque. Ces effets bénéfiques ont été constatés chez tous les sous groupes quels que soient l’âge, le sexe, le stade NYHA, la fraction d'éjection et l’origine ischémique ou non de l’insuffisance cardiaque. Cela est particulièrement net dans les suites d'un infarctus du myocarde
Seuls quatre bêtabloquants ont fait leurs preuves dans la réduction de la mortalité dans l'insuffisance cardiaque stable, le bisoprolol, le carvédilol, le metoprolol et le nébivolol. D'autres bêtabloquants ont été testés avec des résultats décevants
Le traitement doit être initié prudemment et augmenté très progressivement jusqu’à la dose cible utilisée dans les études. Les effets secondaires sont à type de bradycardie ou d' insuffisance cardiaque aigüe transitoire.
Glucosides cardiotoniques
Les digitaliques sont spécifiquement indiqués pour l’insuffisance cardiaque systolique symptomatique s’accompagnant d’un rythme ventriculaire rapide lors d'une fibrillation auriculaire, avec ou sans dysfonction ventriculaire gauche.
L’association digoxine/bêta-bloquants est supérieure à ces deux produits utilisés séparément.. En rythme sinusal la digoxine est recommandée pour améliorer l’état clinique des patients présentant une persistance des symptômes malgré l’association IEC-diurétiques. La digoxine ne réduit pas la mortalité mais réduit le taux d’hospitalisation pour décompensation cardiaque.
Dérivés nitrés
Il s'agit d'un traitement adjuvant et symptomatique dans l’insuffisance cardiaque, en plus de son effet propre en cas d'angine de poitrine. Il n' y a cependant de preuve d'une efficacité sur la morbidité ou la mortalité et doit donc être donné, en plus des autres traitements.
Inhibiteurs calciques
Les inhibiteurs calciques ne sont pas recommandés dans le traitement de l'insuffisance cardiaque systolique, car, de par leur mécanisme d'action, ils peuvent théoriquement diminuer la contraction du muscle cardiaque (effet inotrope négatif). Le diltiazem et le vérapamil, par leur effet bradycardisant, sont de plus contre indiqués en association aux bêtabloquants.
L’ajout d’amlopidine ou de felodipine au traitement standard de l’insuffisance cardiaque n’améliore pas les symptômes et n’a pas d’impact sur la survie. Ces deux molécules neutres sur la survie à long terme peuvent éventuellement être utilisées comme traitement d’une HTA non contrôlée par les dérivés nitrés et les bêtabloquants.
Agents inotropes positifs
Ils peuvent être utilisés dans les épisodes de décompensation sévère, et en solution d’attente pré-transplantation.
Les agents inotropes par voie orale et/ou administrés de manière prolongée augmentent la mortalité et ne sont donc plus guère utilisés.
Traitements anticoagulants
Ils n'ont pas d’indications en dehors de la fibrillation auriculaire ou d'une complication embolique ; les anticoagulants n’ont pas montré d’efficacité ni sur la mortalité ni sur la survenue d’évènements cardiovasculaires.
Anti arythmiques
Les classes I doivent être évités car délétères.
les bêtabloquants réduisent la mort subite et peuvent être indiqués dans la prise en charge des tachyarythmies soutenues ou pas, seul ou en association avec l’amiodarone.
L’amiodarone est efficace sur les arythmies ventriculaires et supra ventriculaire, mais une administration de routine chez les patients insuffisants cardiaques n’est pas justifiée.
Autres
L'ivabradine, ralentisseur de la fréquence cardiaque en association avec les bêta-bloquants donne des résultats mitigés
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Traitements non médicamenteux
En cas de bloc de branche (surtout gauche), se manifestant sur l'électrocardiogramme par un QRS élargi, il existe un asynchronisme de contraction : certaines parois du ventricule gauche se contractent en retard par rapport aux autres, entraînant une diminution du débit cardiaque et parfois une insuffisance mitrale. La pose d'un stimulateur cardiaque multi site permet de corriger partiellement cette anomalie. Elle consiste à implanter, en plus des sondes de stimulation classiques dans l'oreillette droite et dans le ventricule droit, une troisième sonde ventriculaire gauche placée dans une branche du sinus coronaire qui permet une stimulation directe du ventricule gauche par voie épicardique. La stimulation simultanée des deux ventricules permet de corriger l'asynchronisme et ses effets délétères. Par ailleurs, l'optimisation du délai entre stimulation auriculaire et ventriculaire permet d'améliorer le remplissage des cavités cardiaques et donc le débit cardiaque. La resynchronisation cardiaque améliore les symptômes de l'insuffisance cardiaque : moins d'essoufflement (dyspnée) et qualité de vie augmentée. Elle diminue le risque de survenue de décompensation et d'hospitalisation, et améliore les paramètres de mesure de la fonction de pompe cardiaque, même pour les patients, intialement peu ou pas symptomatiques. Elle abaisse également la mortalité toute cause et la mortalité par mort subite. La stimulation bi-ventriculaire est actuellement indiquée chez des patients insuffisants cardiaques ayant une fraction d'éjection inférieure à 35%, une dyspnée de stade III ou IV, un ventricule gauche dilaté, un bloc de branche, et ce malgré un traitement médical optimal.
En cas de fraction d'éjection effondrée (inférieure à 35%), le risque de mort subite est par ailleurs très sensiblement accru malgré le traitement médicamenteux. La pose d'un défibrillateur automatique implantable prévient efficacement ce risque. Il peut être couplé dans le même appareil à une resynchronisation cardiaque.
En cas d'insuffisance cardiaque grave et réfractaire au traitement médicamenteux, une transplantation cardiaque peut être proposée si le terrain le permet (état général, âge, absence d'autres maladies graves). Une assistance ventriculaire (cœur artificiel) peut être également discutée.
Traitement médicamenteux de l'insuffisance cardiaque diastolique
Dans la population âgée le pourcentage de patients hospitalisés pour insuffisance cardiaque présentant une fraction d’éjection préservée pourrait atteindre 35% à 45%. Les chiffres dépendent de la limite que l’on pose arbitrairement, soit 45% de fraction d’éjection pour l’European Society of Cardiology ou 40% pour la Haute Autorité de Santé.
Insuffisance cardiaque avec fonction systolique préservée et insuffisance cardiaque due à une dysfonction diastolique ne sont pas synonymes. Le premier diagnostic implique la preuve d’une fonction systolique préservée, sans pour autant qu’une dysfonction diastolique ait été démontrée. Le diagnostic de dysfonction diastolique isolée requiert la preuve d’une anomalie de la fonction diastolique, ce qui peut être difficile à pointer. Les facteurs aggravants doivent être identifiés et corrigés, en particulier la tachyarythmie. Certaines maladies du myocarde entraînent spécifiquement un trouble de la relaxation : les cardiomyopathies restrictives, hypertrophiques obstructive et non obstructive, et les cardiomyopathies infiltratives. Cependant une grande majorité des patients insuffisants cardiaques chroniques à fonction systolique conservée n’ont pas de cardiomyopathie identifiée mais présentent une dysfonction diastolique. Cette maladie touche principalement la femme âgée souffrant d’hypertension. Par ailleurs le vieillissement du système cardiovasculaire altère plus profondément la fonction diastolique que systolique.
Les recommandations pratiques pour le traitement font l’objet d’un consensus; il n’y pas de différence notable quant à l’utilisation des IEC, bêtabloquants, ARAII, diurétiques et de la spironolactone. La particularité du traitement tient plutôt à l’utilisation du vérapamil. Les inhibiteurs de l'enzyme de conversion peuvent améliorer directement la relaxation et la distensibilité cardiaque et peuvent avoir un effet bénéfique à long terme de par leur action anti hypertensive et en faisant régresser l’hypertrophie ventriculaire gauche et la fibrose. Les diurétiques peuvent être nécessaires en cas de surcharge hydro sodée mais doivent être utilisés avec précautions afin de ne pas trop réduire la pré charge (réduisant de ce fait le débit cardiaque). Les bêtabloquants peuvent être institués pour réduire le rythme cardiaque et augmenter la période de remplissage de la diastole. Les inhibiteurs calciques comme le vérapamil peuvent être utilisés pour les mêmes raisons notamment chez les patients porteurs d’une cardiomyopathie hypertrophique Des doses élevées d’inhibiteurs de l'angiotensine II peuvent réduire le nombre d’hospitalisations.
